(Patrz Tabele 7, 8 i 9 w Dodatku Uzupełniającym.) Dyskusja
Większy stopień rozedmy płuc, mierzony za pomocą tomografii komputerowej i większa przeszkoda w przepływie powietrza zmierzona za pomocą spirometrii, wiązały się z mniejszymi objętościami końcoworozkurczowymi lewej komory i towarzyszącym zmniejszeniem objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca w tej dużej, populacyjnej kohorcie, która była wolna od klinicznego układu sercowo-naczyniowego. choroba. Związki były liniowe w całym spektrum od normalnej struktury i funkcji płuc do umiarkowanie ciężkiej niedrożności i rozedmy płuc. Natomiast frakcja wyrzutowa lewej komory została zachowana. Odkrycia te wskazują, że subkliniczne zmiany hemodynamiczne występują z łagodną rozedmą i niedrożnością dróg oddechowych.
Widoczny wpływ rozedmy płuc na objętość końcoworozkurczową lewej komory i pojemność minutową serca był podobny jak w przypadku tradycyjnych czynników ryzyka sercowego zgłaszanych uprzednio w MESA, a wśród palaczy był większy niż w przypadku tradycyjnych czynników ryzyka sercowego.14 Dla porównania, 1- Zmiana SD w skurczowym ciśnieniu krwi o 21 mm Hg była związana ze zmianą 4,3 ml w objętości końcoworozkurczowej lewej komory i zmianą serca o 0,26 litra na minutę.
Od dawna rozpoznano wpływ POChP i rozedmy płuc na serce, ale badano je głównie w bardzo ciężkim COPD.28-36 Dane kliniczne dotyczące nadciśnienia płucnego w łagodniejszej chorobie płuc są ograniczone ze względu na inwazyjność zwykłej miary referencyjnej – czyli cewnikowanie prawego serca. W jednym badaniu z udziałem pacjentów z łagodną i umiarkowaną POChP, w których zastosowano cewnikowanie prawej komory, stwierdzono wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej z ćwiczeniami.37 Badania anatomiczne wykazują proliferację komórek mięśni gładkich w tętnicach płucnych od pacjentów z łagodną do umiarkowanej COPD38, 39 i od palaczy bez POChP, 40 co sugeruje subkliniczny wzrost płucnego oporu naczyniowego u pacjentów z łagodną i umiarkowaną POChP oraz u palaczy bez spirometrycznie zdefiniowanej POChP. Zgodnie z naszymi wynikami uzyskano wyniki małego badania kontrolnego, które wykazało zmniejszenie objętości końcoworozkurczowej lewej komory i objętości wyrzutowej w badaniu MRI u 25 pacjentów z umiarkowaną POChP bez klinicznie znaczącej hipoksemii (zdefiniowanej jako ciśnienie parcjalne tlenu w tętnicach krew poniżej 60 mm Hg) w porównaniu z grupą kontrolną. 41
Mechanizmy upośledzonego wypełniania lewokomorowego w bardzo ciężkim POChP obejmują niedotlenienie pęcherzyków płucnych i powiązane zmiany naczyń płucnych, hiperinflację płucną i współzależność komór. Niedotlenienie pęcherzyków płucnych powoduje skurcz naczyń płucnych i przebudowę naczyń, 9 ze zwiększonym oporem naczyń płucnych i upośledzonym wypełnieniem lewej komory. Jego znaczenie w łagodniejszej chorobie jest jednak niejasne, ponieważ niedotlenienie pęcherzyków płucnych nie uwzględnia zmian w czasie przejścia płucnego przepływu krwi obserwowanych u pacjentów z łagodną do umiarkowanej COPD42. Hiperinflacja w bardzo ciężkiej postaci POChP może spowodować przekroczenie ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej. ciśnienie żylne, wraz ze zmniejszeniem objętości krwi w obu komórkach.10 Dyskusja nad wpływem hiperinflacji na hemodynamikę, 43 oraz brak związku między stopniem zatkania przepływu powietrza a wypełnieniem lewej komory wśród uczestników badania, którzy nigdy nie palili sugeruje, że nasze odkrycia dotyczące rozedmy płuc nie wynikały po prostu z hiperinflacji
[podobne: rehabilitacja dziecięca, proteza szkieletowa acetalowa cena, opinie z poradni psychologiczno-pedagogicznej ]
Powiązane tematy z artykułem: opinie z poradni psychologiczno-pedagogicznej proteza szkieletowa acetalowa cena rehabilitacja dziecięca